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Effetto rebound (medicina) - Wikipedia

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L'effetto rebound o fenomeno di rebound è il ripresentarsi o l'inasprimento di una malattia dopo la sospensione di un trattamento farmacologico o la riduzione del suo dosaggio. La gravità dei sintomi è spesso peggiore rispetto ai livelli di trattamento.

La sospensione delle benzodiazepine può dar luogo a sintomi di rimbalzo come ansia e insonnia; questi fanno parte dell'insieme dei sintomi che caratterizzano la sindrome da sospensione.

Questo fenomeno si manifesta anche con i nuovi farmaci Z, come eszopiclone e zolpidem.

L'astinenza da benzodiazepine, nel caso di agenti a breve durata d'azione, si può manifestare anche tra una somministrazione e l'altra, come nel caso del Triazolam, caratterizzato da alta potenza e breve emivita.

L'effetto rebound a seguito della sospensione di stimolanti, come il metilfenidato o le destroanfetamine includono: psicosi, depressione e la sindrome da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) ma in una forma temporanea molto grave.[1][2][3] Fino ad un terzo dei bambini con ADHD sperimentano un effetto rebound quando gli viene sospeso il metilfenidato.[4]

Alcuni antidepressivi possono determinare dei sintomi da rimbalzo (rebound) qualora la loro somministrazione venga interrotta bruscamente. I sintomi da rimbalzo possono essere evitati scalando gradualmente il dosaggio della terapia secondo indicazione medica.[5][6]

Improvvise e gravi crisi di psicosi possono verificarsi quando gli antipsicotici vengono sospesi troppo rapidamente.[7]

L'effetto rebound causato da un sovradosaggio di questi farmaci. I vasi sanguigni dilatati, tendono a dilatarsi ancora di più, causando un'ostruzione.

  1. ^ Garland EJ, Pharmacotherapy of adolescent attention deficit hyperactivity disorder: challenges, choices and caveats, in J. Psychopharmacol. (Oxford), vol. 12, n. 4, 1998, pp. 385–95, DOI:10.1177/026988119801200410, PMID 10065914.
  2. ^ Rosenfeld AA, Depression and psychotic regression following prolonged methylphenidate use and withdrawal: case report, in Am J Psychiatry, vol. 136, n. 2, febbraio 1979, pp. 226–8, PMID 760559.
  3. ^ Smucker WD, Hedayat M, Evaluation and treatment of ADHD, in Am Fam Physician, vol. 64, n. 5, settembre 2001, pp. 817–29, PMID 11563573. URL consultato il 13 luglio 2015 (archiviato dall'url originale il 13 maggio 2008).
  4. ^ Riccio CA, Waldrop JJ, Reynolds CR, Lowe P, Effects of stimulants on the continuous performance test (CPT): implications for CPT use and interpretation, in J Neuropsychiatry Clin Neurosci, vol. 13, n. 3, 2001, pp. 326–35, DOI:10.1176/appi.neuropsych.13.3.326, PMID 11514638 (archiviato dall'url originale il 14 luglio 2012).
  5. ^ (EN) Henricus G. Ruhe, Annemieke Horikx e Mariëlle J. P. van Avendonk, Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms, in The Lancet Psychiatry, vol. 6, n. 7, 1º luglio 2019, pp. 561–562, DOI:10.1016/S2215-0366(19)30182-8. URL consultato il 13 marzo 2023.
  6. ^ Bhanji NH, Chouinard G, Kolivakis T, Margolese HC, Persistent tardive rebound panic disorder, rebound anxiety and insomnia following paroxetine withdrawal: a review of rebound-withdrawal phenomena (PDF), in Can J Clin Pharmacol, vol. 13, n. 1, 2006, pp. e69–74, PMID 16456219. URL consultato il 13 luglio 2015 (archiviato dall'url originale il 21 agosto 2007).
  7. ^ Joanna Moncrieff, Does antipsychotic withdrawal provoke psychosis? Review of the literature on rapid onset psychosis (supersensitivity psychosis) and withdrawal-related relapse, in Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 114, n. 1, John Wiley & Sons A/S, 23 marzo 2006, pp. 3–13, DOI:10.1111/j.1600-0447.2006.00787.x, ISSN 1600-0447 (WC · ACNP), PMID 16774655. URL consultato il 3 maggio 2009 (archiviato dall'url originale il 5 gennaio 2013).

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