Necrosi tubulare acuta - Wikipedia
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| Necrosi tubulare acuta | |
|---|---|
| Specialità | nefrologia |
| Classificazione e risorse esterne (EN) | |
| ICD-9-CM | 584.5 |
| MeSH | D007683 |
| MedlinePlus | 000512 |
| eMedicine | 980830 |
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La necrosi tubulare acuta è la condizione patologica più comunemente responsabile di insufficienza renale acuta[1]. Essa è caratterizzata da una rapida soppressione della funzione renale associata a distruzione delle cellule tubulari renali.
La necrosi tubulare acuta (NTA) è una lesione reversibile dei tubuli che riconosce diverse possibili cause.
- NTA ischemica (da improvvisa e persistente riduzione dell'apporto di sangue ai reni, come nello shock)
- NTA tossica
- da tossici esogeni
- farmaci (antibiotici come gli aminoglicosidi, immunosoppressori come ciclosporina e tacrolimus, chemioterapici come cisplatino e methotrexate)
- mezzi di contrasto radiologici
- solventi organici (tetracloruro di carbonio, glicole etilenico)
- metalli pesanti (piombo, mercurio, cadmio)
- da tossici endogeni (mioglobina come nella sindrome da schiacciamento, catene leggere delle immunoglobuline come nel mieloma multiplo, emoglobina nelle gravi anemie emolitiche)
- da tossici esogeni
Il decorso della necrosi tubulare acuta, nei casi favorevoli, può essere schematicamente suddiviso in tre fasi:
- Fase iniziale (prime 36 ore): caratterizzata da una moderata riduzione della diuresi e da aumento dell'azotemia. Entrambi gli eventi sono riconducibili alla riduzione del flusso ematico renale.
- Fase di stato o di mantenimento: si distingue per un'ulteriore diminuzione della diuresi fino all'oliguria, accompagnata da ritenzione di acqua e sodio, incremento della creatinina, dell'urea e del potassio nel plasma, acidosi metabolica ed altre manifestazioni dell'insufficienza renale acuta.
- Fase di guarigione: inizia generalmente con un rapido incremento nel volume urinario (poliuria). Poiché i tubuli sono ancora danneggiati, i normali processi di riassorbimento tubulare sono molto ridotti, determinando la perdita di notevoli quantità di acqua, sodio e potassio; a questo fenomeno fa riscontro la riduzione dei livelli di potassio nel sangue (ipokaliemia). Al contempo, gli indici di funzione renale (creatininemia e azotemia) ritornano gradualmente ai valori normali.
Nella maggior parte dei casi la prognosi è buona, con normalizzazione della funzione renale entro poche settimane; in particolare, nelle forme a genesi tossica la guarigione completa è molto frequente (95% dei casi). Fanno eccezione le forme di NTA conseguenti a sepsi o ustioni estese, che sono caratterizzate da elevata mortalità (circa 50%)[2].
La terapia della NTA si identifica sostanzialmente con la terapia dell'insufficienza renale acuta. Pertanto, in base alla gravità del quadro clinico, può essere necessaria:
- terapia conservativa: correzione delle alterazioni biochimiche e metaboliche (acidosi, iperpotassiemia), prevenzione delle complicanze infettive;
- terapia sostitutiva, rappresentata dall'emodialisi. Quest'ultima è necessaria in caso di acidosi metabolica importante, di iperpotassiemia grave (superiore a 7 mEq/L), di iperidratazione associata a marcata oliguria o anuria (per scongiurare il rischio di edema polmonare acuto).
La terapia sostitutiva deve essere proseguita fino ad ottenere una riduzione stabile della creatinina, indice affidabile di ripresa della funzione renale.
- ^ Liebenthal WL, Biology of acute renal failure, in Kidney Int., vol. 52, 1997, pp. 1102, PMID.
- ^ Robbins, Le basi patologiche delle malattie (sesta edizione), Padova, Piccin, 2000, pp. 1134, ISBN 88-299-1548-3.
- Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
- Robbins, Le basi patologiche delle malattie (sesta edizione), Padova, Piccin, 2000, ISBN 88-299-1548-3.
- F.P. Schena, F.P. Selvaggi, L. Gesualdo, M. Battaglia, Malattie del rene e delle vie urinarie, 4ª ed., McGraw-Hill, 2008, ISBN 978-88-386-2397-4.