ja.wikipedia.org

モノアミン酸化酵素A - Wikipedia

  • ️Wed Sep 23 2015

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』

MAOA
PDBに登録されている構造
PDBオルソログ検索: RCSB PDBe PDBj
PDBのIDコード一覧

2Z5Y, 2BXR, 2BXS, 2Z5X

識別子
記号MAOA, MAO-A, monoamine oxidase A, BRNRS
外部IDOMIM: 309850 MGI: 96915 HomoloGene: 203 GeneCards: MAOA
遺伝子の位置 (ヒト)
X染色体
染色体X染色体[1]

X染色体

MAOA遺伝子の位置

MAOA遺伝子の位置

バンドデータ無し開始点43,654,907 bp[1]
終点43,746,817 bp[1]
遺伝子の位置 (マウス)
X染色体 (マウス)
染色体X染色体 (マウス)[2]

X染色体 (マウス)

MAOA遺伝子の位置

MAOA遺伝子の位置

バンドデータ無し開始点16,485,937 bp[2]
終点16,554,057 bp[2]
RNA発現パターン

さらなる参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能• primary amine oxidase activity
• 酸化還元酵素活性
細胞の構成要素• integral component of membrane
• ミトコンドリア外膜
• 膜
• ミトコンドリア
生物学的プロセス• catecholamine metabolic process
• dopamine catabolic process
• 神経伝達物質異化プロセス
• 細胞性生体アミン代謝プロセス
• 神経伝達物質代謝プロセス
• サイトカイン媒介シグナル伝達経路
• positive regulation of signal transduction
出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
種ヒトマウス
Entrez

4128

17161

Ensembl

ENSG00000189221

ENSMUSG00000025037

UniProt

P21397

Q64133

RefSeq
(mRNA)

NM_001270458
NM_000240

NM_173740

RefSeq
(タンパク質)

NP_000231
NP_001257387

NP_776101

場所
(UCSC)		Chr X: 43.65 – 43.75 MbChr X: 16.49 – 16.55 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
閲覧/編集 ヒト閲覧/編集 マウス
MAOA遺伝子はX染色体短腕（p）11.3に位置する。

モノアミン酸化酵素A（モノアミンさんかこうそA、モノアミンオキシダーゼA、英: monoamine oxidase A、略称: MAO-A）は、ヒトではMAOA遺伝子にコードされる酵素（EC 1.4.3.4）である[5][6]。MAO-Aは、ドーパミン、ノルアドレナリン、セロトニンなどのアミンの酸化的脱アミノ化を触媒する2つのミトコンドリア酵素のうちの1つである。MAOA遺伝子の変異はブルンナー症候群の原因となるほか、反社会的行動などさまざまな精神疾患とも関係している。また、MAOA遺伝子には選択的スプライシングによる複数のアイソフォームの存在が記載されている[7]。

MAOA遺伝子のプロモーターには、Sp1、GATA2（英語版）、TBPの結合部位が存在する[8]。この遺伝子は、X染色体上の反対側の鎖にコードされている関連遺伝子（MAOB）に隣接して位置している[9]。

ヒトのMAOAのプロモーター領域には30塩基の反復配列がいくつか異なるコピー数で存在しており、VNTR（英語版）領域と呼ばれる。VNTR領域には2R（2回反復）、3R、3.5R、4R、5Rといった多型が存在し、全ての集団で3Rと4Rが最も一般的である。アメリカ人コホートでは、各多型の頻度はエスニックグループによって異なることが明らかにされている[10]。一般的に、3.5Rと4Rが高活性型アレル（MAOA-H）、2Rと3Rが低活性型アレル（MAOA-L）とされ、稀な5Rは研究によって扱いが異なる場合がある。

MAOA遺伝子のメチル化によるエピジェネティックな修飾は、女性において重要な役割を果たしている可能性が高い[11]。女性と比較して、男性ではMAOAのメチル化は非常に低く、多様性も乏しく、遺伝的要因が強い[12]。

MAO-AはホモログであるMAO-Bと比較して、70%のアミノ酸が同一である[13]。そのため、どちらのタンパク質も類似した構造を持つ。MAO-AとMAO-Bはどちらも、フラビンアデニンジヌクレオチド（FAD）を結合するN末端ドメイン、基質のアミンを結合する中央ドメイン、ミトコンドリア外膜に挿入されるC末端のαヘリックスからなる構造である[13][14]。MAO-Aの基質結合ポケットはMAO-Bのものよりもわずかに大きく、このことが定量的構造活性相関研究でみられる両者の触媒活性のわずかな差異の原因となっている可能性がある[15]。どちらの酵素もサイズは約60 kDaであり、生細胞内では二量体として機能していると考えられている[14]。

MAO-Aは一級アリールアルキルアミンの酸素依存的酸化を触媒し、中でも最も重要なのはドーパミンやセロトニンなどの神経伝達物質に対する作用である。この反応は、これらの分子の分解の開始段階となる。反応産物は対応するアルデヒド、過酸化水素とアンモニアである。

RCH2-Amine + O2 + H2O → R-Aldehyde + H2O2 + NH3

この反応はFADを電子伝達補因子として利用し、三段階で行われると考えられている。まず、アミンは対応するイミンへと酸化され、FADはFADH2へと還元される。続いて、酸素分子がFADH2から2個の電子を受容し、過酸化水素の形成とFADの再生が行われる。最後に、イミンが水分子によって加水分解され、アンモニアとアルデヒドが形成される[15][16]。

MAO-Bと比較して、MAO-Aはセロトニンやノルアドレナリンに対する特異性が高いが、ドーパミンやチラミンに対してはどちらの酵素も同等の親和性を有する[17]。

MAO-Aは正常な脳機能の重要な調節因子である。脳内では、MAOA遺伝子の転写は脳幹、海馬、扁桃体、手綱核（英語版）、側坐核で最も高く、視床、脊髄、下垂体、小脳で最も低い[17]。MAOAの発現はSp1、GATA2、TBPなどの転写因子によってcAMP依存的調節を受けている[8][17]。また、MAO-Aは心筋細胞でも発現しており、虚血や炎症といったストレスに応答して誘導される[8]。

MAO-Aはアミンを酸化する酵素であり、このタイプの酵素は発がんに影響を及ぼすことが知られている。MAO-A阻害薬であるクロルギリンは、in vitroでメラノーマ細胞のアポトーシスを阻害する[18]。胆管がんではMAO-Aの発現が抑制されており、MAO-Aの発現が比較的高い患者では隣接器官への浸潤が起こりにくく、予後や生存も良好である[19]。

MAO-Aの活性は、虚血再灌流障害時のアポトーシスや心臓損傷と関係している[8]。

MAOAの低活性型アレルと自閉症にはある程度の関係がみられる[20]。MAOA遺伝子の変異はモノアミン酸化酵素欠損症（ブルンナー症候群）の原因となる。MAO-Aが関係する他の疾患としては、アルツハイマー病、攻撃性、パニック障害、双極性障害、大うつ病性障害、注意欠陥・多動性障害などがある[8]。思春期における自己制御に対する養育の影響は「可塑性アレル」（plasticity allele）と呼ばれるいくつかのアレルと相互作用するようであり、MAOAの2R、3Rアレルもその中に含まれている。男性では（女性ではこうした効果は見られない）、こうした可塑性アレルを多く持つほど、寄り添い型の養育を受けることで自己制御がより強い状態、寄り添い型の養育を受けないことで自己制御がより弱い状態となる[21]。

ポジトロン断層撮影（PET）を用いて測定された脳内のMAO-Aの活性は、大うつ病性障害の患者では平均して34%上昇している[22]。MAOAの高活性アレルと抑うつとの遺伝的関係についての研究の結果はまちまちであるが、一部の研究では高活性アレルと女性の大うつ病[23]、男性の抑うつによる自殺[24]、男性の大うつ病や睡眠障害[25]、両性の大うつ病[26]との関係をそれぞれ示す結果が得られている。

他の研究では、MAOAの高活性アレルと大うつ病性障害との有意な関係は示されていない[27][28]。大うつ病性障害の患者のうち、最も高い活性を示す多型であるG/T多型（rs6323）を有する患者では、他の遺伝子型と比較してプラセボに対する応答が有意に低い[29]。

ヒトでは、VNTR領域の2Rアレルと重大な犯罪や暴力行為の可能性の増加との関係が見つかっている。MAOAの2Rアレルは、家族、友人や学校関連の問題との相互作用によって、暴力的非行のリスク因子となることが示されている[30][31][32][33]。より一般的なアレルに関してもいくつかの反社会的行動との関係が見つかっている。高活性型アレルを持つ被虐待児は反社会的行動を起こす可能性が低く[34]、低活性型アレル（研究対象者の大部分は3Rアレルである）は小児期の虐待体験によって成人後の攻撃的行動のリスクが上昇する[35]。低活性型アレルの男性は虐待だけでなく懲罰的なしつけに対しても遺伝的な脆弱性を示し、こうした養育は反社会的行動の予測因子となる[36]。また、高テストステロン、母親の妊娠時の喫煙、物質的生活水準の低さ、小児期の低IQ、学校の中退といったリスク因子によって、低活性型アレルの男性では高活性型アレルと比較して反社会的行動の増加率が大きくなる[37][38]。

MAOA遺伝子は、反社会的行動の遺伝的基盤となる候補遺伝子として最初に報告された遺伝子であり、多世代にわたって顕著に暴力的なオランダ人家系の分子遺伝学的解析を通じて同定された[39]。フィンランドの囚人を対象とした研究では、ドーパミンのターンオーバーの低下に寄与するMAOA-L遺伝子型（低活性型アレル）は、極度に暴力的な行動と関係していることが明らかにされている[40]。この研究における極度に暴力的な行動とは、少なくとも10件の殺人・殺人未遂または暴行として定義されている。また2014年に行われた大規模なメタアナリシスでは、いくつかの方法論的限界はあるものの、MAOAのVNTR領域が反社会的行動に影響を及ぼすことが報告されている[41]。一方で大規模なゲノムワイド関連解析（GWAS）では、暴力的行動に対するMAOA遺伝子の大きなまたは有意な影響は示されていない[42]。また、反社会性パーソナリティ障害に関して行われた別のGWASにおいても、MAOAの有意な影響は報告されていない[43]。他の研究では、候補遺伝子解析では影響が示されたものの、GWASによるエビデンスは得られなかった[40]。また、ヒトとラットのGWAS、メンデルランダム化解析（英語版）、パスウェイ解析でも同様に攻撃的行動に対するMAOAの影響の頑健なエビデンスは得られなかった[44]。こうした再現性の欠如は候補遺伝子探索における既知の問題であり、多くの偽陽性が生じうることが知られている[45]。

MAOA遺伝子プロモーターのVNTR領域の低活性型多型は、通俗的文献において「戦士の遺伝子」（warrior gene）と呼ばれることもある[46]。社会的孤立や排斥に直面した際、低活性型アレルの人物は高活性型アレルよりも高い攻撃性を示す[47]。また、低活性型アレルはきわめて挑発的な状況下での攻撃的行動の予測因子となる可能性がある。低活性型多型の人物は、認識した損失が大きい場合に報復行動を起こす可能性が高く、より高い強度の行動を起こす[48]。一方で、攻撃性に対するMAOA遺伝子の影響は極めて誇張されているという批判もなされている[49]。事実、小児期の問題があった場合であってもその影響は非常に小さいものであり[50]、低活性型アレルを持つ人物の大多数は暴力行為を働いていない[51][52]。

2009年アメリカ合衆国での刑事裁判において、「戦士の遺伝子」と児童虐待経験とに基づいた弁論が行われ、その結果被告人は第一級殺人と死刑宣告を免れることとなった（ただし殺人罪で32年の拘禁刑が宣告された）[53][54]。他の判例では、被告人がMAOAが低活性型であることを示す遺伝子検査に基づき、第一級殺人ではなく第二級殺人として有罪判決を受けることとなった[55]。ドイツの裁判所では、被告人が低活性型アレルである場合、精神科への非自発的入院が宣告される可能性が高い[56]。

MAOA遺伝子のメチル化と、女性のニコチンやアルコールに対する依存症とを関連づける研究が存在する[57]。また、女性では上述のVNTR領域よりもさらに上流に位置するP2と呼ばれる新たなVNTR領域がエピジェネティックなメチル化に影響を及ぼし、児童虐待の経験との相互作用によって反社会性パーソナリティ障害に影響することが報告されている[58]。34人の非喫煙男性を対象とした研究では、MAOA遺伝子のメチル化によって脳内での遺伝子発現に変化が生じる可能性が示されている[59]。

マウスではMaoa遺伝子の機能不全は攻撃行動の増加と相関しており[60][61]、ヒトでも攻撃性の増加との相関がみられる[62]。マウスでは、機能不全型Maoa遺伝子はTg8と呼ばれる挿入変異によって作製される[60]。Tg8トランスジェニックマウス系統は機能的なMAO-A酵素活性を欠いており、侵入マウスに対する攻撃行動の増加を示す[60][63]。

このマウスでは、縄張り性攻撃行動（territorial aggression）、捕食性攻撃行動（predatory aggression）、隔離飼育誘発性攻撃行動（isolation-induced aggression）といった一部の種類の攻撃行動が増加する[61]。MAO-A欠損マウスで隔離飼育誘発性攻撃行動が増大することは、MAO-Aの欠乏が社会的相互作用の破壊に寄与している可能性を示唆している[64]。ヒトとマウスの双方において、MAOA遺伝子の8番目のエクソンのナンセンス変異によるMAO-A活性の完全欠損が、衝動的攻撃性の原因となることが示されている[60][62]。

MAOA遺伝子のプロモーター領域にはSp1、GATA2、TBPなどいくつかの転写因子が結合し、MAOA遺伝子の発現がアップレギュレーションされる[8]。

バルプロ酸などの化合物によって、MAO-Aの発現はアップレギュレーションされる[65]。

MAO-Aの酵素活性を阻害する物質には次のようなものがある。

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000189221 - Ensembl, May 2017
  2. ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000025037 - Ensembl, May 2017
  3. ^ Human PubMed Reference:
  4. ^ Mouse PubMed Reference:
  5. ^ “Human monoamine oxidase A gene determines levels of enzyme activity”. American Journal of Human Genetics 49 (2): 383–92. (August 1991). PMC 1683299. PMID 1678250.
  6. ^ “Human monoamine oxidase A and B genes exhibit identical exon-intron organization”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 88 (9): 3637–41. (May 1991). Bibcode: 1991PNAS...88.3637G. doi:10.1073/pnas.88.9.3637. PMC 51507. PMID 2023912.
  7. ^ “Entrez Gene: MAOA monoamine oxidase A”. 2023年12月10日閲覧。
  8. ^ a b c d e f “Molecular mechanism of monoamine oxidase A gene regulation under inflammation and ischemia-like conditions: key roles of the transcription factors GATA2, Sp1 and TBP”. Journal of Neurochemistry 134 (1): 21–38. (July 2015). doi:10.1111/jnc.13099. PMID 25810277.
  9. ^ “A unique demographic history exists for the MAO-A gene in Polynesians”. Journal of Human Genetics 57 (5): 294–300. (10 January 2012). doi:10.1038/jhg.2012.19. PMID 22377710.
  10. ^ “A functional polymorphism in the monoamine oxidase A gene promoter”. Human Genetics 103 (3): 273–9. (September 1998). doi:10.1007/s004390050816. PMID 9799080.
  11. ^ “Epigenetics in the nervous system”. The Journal of Neuroscience 28 (46): 11753–9. (November 2008). doi:10.1523/JNEUROSCI.3797-08.2008. PMC 3844836. PMID 19005036.
  12. ^ “A longitudinal study of epigenetic variation in twins”. Epigenetics 5 (6): 516–26. (August 2010). doi:10.4161/epi.5.6.12226. PMC 3322496. PMID 20505345.
  13. ^ a b “Structural properties of human monoamine oxidases a and B”. Monoamine Oxidase and their Inhibitors. International Review of Neurobiology. 100. (2011). pp. 1–11. doi:10.1016/B978-0-12-386467-3.00001-7. ISBN 9780123864673. PMID 21971000
  14. ^ a b “The structure of monoamine oxidases: past, present, and future”. Journal of Neural Transmission 125 (11): 1567–1579. (November 2018). doi:10.1007/s00702-018-1915-z. PMID 30167931.
  15. ^ a b “Structural insights into the mechanism of amine oxidation by monoamine oxidases A and B”. Archives of Biochemistry and Biophysics 464 (2): 269–276. (August 2007). doi:10.1016/j.abb.2007.05.006. PMC 1993809. PMID 17573034.
  16. ^ “Structure-function relationships in flavoenzyme-dependent amine oxidations: A comparison of polyamine oxidase and monoamine oxidase”. Journal of Biological Chemistry 277 (27): 23973–23976. (July 5, 2002). doi:10.1074/jbc.R200005200.
  17. ^ a b c “The role of monoamine oxidase A in the neurobiology of aggressive, antisocial, and violent behavior: A tale of mice and men”. Progress in Neurobiology 194: 101875. (June 2020). doi:10.1016/j.pneurobio.2020.101875. PMC 7609507.
  18. ^ “Amine oxidases and tumors”. Neurotoxicology 25 (1–2): 317–24. (January 2004). doi:10.1016/S0161-813X(03)00109-8. PMID 14697906.
  19. ^ “Monoamine oxidase A expression is suppressed in human cholangiocarcinoma via coordinated epigenetic and IL-6-driven events”. Laboratory Investigation; A Journal of Technical Methods and Pathology 92 (10): 1451–60. (October 2012). doi:10.1038/labinvest.2012.110. PMC 3959781. PMID 22906985.
  20. ^ “Autism severity is associated with child and maternal MAOA genotypes”. Clinical Genetics 79 (4): 355–62. (April 2011). doi:10.1111/j.1399-0004.2010.01471.x. PMID 20573161.
  21. ^ “Cumulative-genetic plasticity, parenting and adolescent self-regulation”. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 52 (5): 619–26. (May 2011). doi:10.1111/j.1469-7610.2010.02327.x. PMC 4357655. PMID 21039487.
  22. ^ “Elevated monoamine oxidase a levels in the brain: an explanation for the monoamine imbalance of major depression”. Archives of General Psychiatry 63 (11): 1209–16. (November 2006). doi:10.1001/archpsyc.63.11.1209. PMID 17088501.
  23. ^ “Association between a functional polymorphism in the monoamine oxidase A gene promoter and major depressive disorder”. American Journal of Medical Genetics 96 (6): 801–3. (December 2000). doi:10.1002/1096-8628(20001204)96:6<801::AID-AJMG21>3.0.CO;2-4. PMID 11121185.
  24. ^ “High activity-related allele of MAO-A gene associated with depressed suicide in males”. NeuroReport 13 (9): 1195–8. (July 2002). doi:10.1097/00001756-200207020-00025. PMID 12151768.
  25. ^ “MAO-A gene polymorphisms are associated with major depression and sleep disturbance in males”. NeuroReport 15 (13): 2097–101. (September 2004). doi:10.1097/00001756-200409150-00020. PMID 15486489.
  26. ^ “Association study of a monoamine oxidase a gene promoter polymorphism with major depressive disorder and antidepressant response”. Neuropsychopharmacology 30 (9): 1719–23. (September 2005). doi:10.1038/sj.npp.1300785. PMID 15956990.
  27. ^ “Family-based association study of 5-HTTLPR, TPH, MAO-A, and DRD4 polymorphisms in mood disorders”. American Journal of Medical Genetics 114 (4): 361–9. (May 2002). doi:10.1002/ajmg.10356. PMID 11992558.
  28. ^ “Association of monoamine oxidase A (MAOA) polymorphisms and clinical subgroups of major depressive disorders in the Han Chinese population”. The World Journal of Biological Psychiatry 10 (4 Pt 2): 544–51. (2009). doi:10.1080/15622970701816506. PMID 19224413.
  29. ^ “Monoamine oxidase a and catechol-o-methyltransferase functional polymorphisms and the placebo response in major depressive disorder”. Journal of Clinical Psychopharmacology 29 (4): 372–7. (August 2009). doi:10.1097/JCP.0b013e3181ac4aaf. PMID 19593178.
  30. ^ “The Genetics of Violent Behavior”. The Jackson Laboratory. The Jackson Laboratory. 2021年3月23日閲覧。
  31. ^ “The VNTR 2 repeat in MAOA and delinquent behavior in adolescence and young adulthood: associations and MAOA promoter activity”. European Journal of Human Genetics 16 (5): 626–34. (May 2008). doi:10.1038/sj.ejhg.5201999. PMC 2922855. PMID 18212819.
  32. ^ “The integration of genetic propensities into social-control models of delinquency and violence among male youths”. American Sociological Review 73 (4): 543–568. (August 2008). doi:10.1177/000312240807300402.
  33. ^ “Exploring the association between the 2-repeat allele of the MAOA gene promoter polymorphism and psychopathic personality traits, arrests, incarceration, and lifetime antisocial behavior”. Personality and Individual Differences 54 (2): 164–168. (2012). doi:10.1016/j.paid.2012.08.014.
  34. ^ “Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children”. Science 297 (5582): 851–4. (August 2002). Bibcode: 2002Sci...297..851C. doi:10.1126/science.1072290. PMID 12161658.
  35. ^ “Early trauma and increased risk for physical aggression during adulthood: the moderating role of MAOA genotype”. PLOS ONE 2 (5): e486. (May 2007). Bibcode: 2007PLoSO...2..486F. doi:10.1371/journal.pone.0000486. PMC 1872046. PMID 17534436.
  36. ^ “Interactions Between Monoamine Oxidase A and Punitive Discipline in African American and Caucasian Men's Antisocial Behavior”. Clinical Psychological Science 2 (5): 591–601. (September 2014). doi:10.1177/2167702613518046. PMC 4802365. PMID 27014508.
  37. ^ “Moderating role of the MAOA genotype in antisocial behaviour”. The British Journal of Psychiatry 200 (2): 116–23. (February 2012). doi:10.1192/bjp.bp.111.093328. PMC 3269651. PMID 22297589.
  38. ^ “A non-additive interaction of a functional MAO-A VNTR and testosterone predicts antisocial behavior”. Neuropsychopharmacology 33 (2): 425–30. (January 2008). doi:10.1038/sj.npp.1301417. PMC 2665792. PMID 17429405.
  39. ^ “Neurobiological mechanisms for impulsive-aggression: the role of MAOA”. Current Topics in Behavioral Neurosciences 17: 297–313. (2014). doi:10.1007/7854_2013_272. ISBN 978-3-662-44280-7. PMID 24470068.
  40. ^ a b “Genetic Background of Extreme Violent Behavior”. Molecular Psychiatry 20 (6): 786–92. (June 2015). doi:10.1038/mp.2014.130. PMC 4776744. PMID 25349169.
  41. ^ “Candidate genes for aggression and antisocial behavior: a meta-analysis of association studies of the 5HTTLPR and MAOA-uVNTR”. Behavior Genetics 44 (5): 427–44. (September 2014). doi:10.1007/s10519-014-9661-y. PMID 24902785.
  42. ^ “Systematic meta-analyses and field synopsis of genetic association studies of violence and aggression”. Molecular Psychiatry 19 (4): 471–7. (April 2014). doi:10.1038/mp.2013.31. PMC 3965568. PMID 23546171.
  43. ^ “Genome-wide association study of antisocial personality disorder”. Translational Psychiatry 6 (9): e883. (September 2016). doi:10.1038/tp.2016.155. PMC 5048197. PMID 27598967.
  44. ^ “An integrated analysis of genes and functional pathways for aggression in human and rodent models”. Molecular Psychiatry 24 (11): 1655–1667. (November 2019). doi:10.1038/s41380-018-0068-7. PMC 6274606. PMID 29858598.
  45. ^ “Spurious genetic associations”. Biological Psychiatry 61 (10): 1121–6. (May 2007). doi:10.1016/j.biopsych.2006.11.010. PMID 17346679.
  46. ^ “Two genes linked with violent crime”. BBC News. (2014年10月28日) 2014年11月1日閲覧。
  47. ^ “MAOA genotype, social exclusion and aggression: an experimental test of a gene-environment interaction”. Genes, Brain and Behavior 12 (1): 140–5. (February 2013). doi:10.1111/j.1601-183X.2012.00868.x. PMID 23067570.
  48. ^ “Monoamine oxidase A gene (MAOA) predicts behavioral aggression following provocation”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (7): 2118–23. (February 2009). Bibcode: 2009PNAS..106.2118M. doi:10.1073/pnas.0808376106. PMC 2650118. PMID 19168625.
  49. ^ “Code rage: The "warrior gene" makes me mad! (Whether I have it or not)”. Scientific American (2011年4月26日). 2023年12月25日閲覧。
  50. ^ “Chasing the 'warrior gene' and why it looks like a dud so far”. Genetic Literacy Project (2018年2月20日). 2023年12月25日閲覧。
  51. ^ “Do the MAOA and CDH13 'human warrior genes' make violent criminals—and what should society do?”. Genetic Literacy Project (2016年7月29日). 2023年12月25日閲覧。
  52. ^ “MAOA and CDH13 genes linked to violent crime, but can they explain criminal behavior?”. Genetic Literacy Project (2014年10月29日). 2023年12月25日閲覧。
  53. ^ “Pity the poor murderer, his genes made him do it”. Psychology Today (2010年7月13日). 2010年10月17日閲覧。
  54. ^ “Can Your Genes Make You Murder?”. NPR.org (National Public Radio). (2010年7月1日) 2010年10月17日閲覧。
  55. ^ “State v. Yepez: Admissibility and Relevance of Behavioral Genetic Evidence in a Criminal Trial”. Psychiatric Services 72 (7): 853–855. (July 2021). doi:10.1176/appi.ps.202100226. PMID 34074149.
  56. ^ “The forensic use of behavioral genetics in criminal proceedings: Case of the MAOA-L genotype”. International Journal of Law and Psychiatry 50: 17–23. (January 1, 2017). doi:10.1016/j.ijlp.2016.09.005. PMC 5250535. PMID 27823806.
  57. ^ “MAOA methylation is associated with nicotine and alcohol dependence in women”. American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics 147B (5): 565–70. (July 2008). doi:10.1002/ajmg.b.30778. PMC 3685146. PMID 18454435.
  58. ^ “Gene environment interactions with a novel variable Monoamine Oxidase A transcriptional enhancer are associated with antisocial personality disorder”. Biological Psychology 87 (3): 366–71. (July 2011). doi:10.1016/j.biopsycho.2011.04.007. PMC 3134149. PMID 21554924.
  59. ^ “Evidence that the methylation state of the monoamine oxidase A (MAOA) gene predicts brain activity of MAO A enzyme in healthy men”. Epigenetics 7 (10): 1151–1160. (October 2012). doi:10.4161/epi.21976. PMC 3469457. PMID 22948232.
  60. ^ a b c d “Novel monoamine oxidase A knock out mice with human-like spontaneous mutation”. NeuroReport 19 (7): 739–43. (May 2008). doi:10.1097/WNR.0b013e3282fd6e88. PMC 3435113. PMID 18418249.
  61. ^ a b “Effect of MAO A deficiency on different kinds of aggression and social investigation in mice”. Aggressive Behavior 33 (1): 1–6. (2007). doi:10.1002/ab.20161. PMID 17441000.
  62. ^ a b “Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A”. Science 262 (5133): 578–80. (October 1993). Bibcode: 1993Sci...262..578B. doi:10.1126/science.8211186. PMID 8211186.
  63. ^ “Effect of MAO A deficiency on different kinds of aggression and social investigation in mice”. Aggressive Behavior 33 (1): 1–6. (1 January 2007). doi:10.1002/ab.20161. PMID 17441000.
  64. ^ “Specification of the phenotype required for men with monoamine oxidase type A deficiency”. Human Genetics 96 (3): 372–6. (September 1995). doi:10.1007/BF00210430. PMID 7649563.
  65. ^ “Valproic acid induces monoamine oxidase A via Akt/forkhead box O1 activation”. Molecular Pharmacology 80 (4): 714–23. (October 2011). doi:10.1124/mol.111.072744. PMC 3187529. PMID 21775495.
  66. ^ Hong, Benke; Li, Chao; Wang, Zhen; Chen, Jie; Li, Houhua; Lei, Xiaoguang (2015-09-23). “Enantioselective Total Synthesis of (-)-Incarviatone A”. Journal of the American Chemical Society 137 (37): 11946–11949. doi:10.1021/jacs.5b08551. ISSN 1520-5126. PMID 26371964.
  67. ^ Dhingra, Dinesh; Kumar, Vaibhav (2008-08). “Evidences for the involvement of monoaminergic and GABAergic systems in antidepressant-like activity of garlic extract in mice”. Indian Journal of Pharmacology 40 (4): 175–179. doi:10.4103/0253-7613.43165. ISSN 1998-3751. PMC 2792615. PMID 20040952.
  68. ^ Baek, Seung Cheol; Ryu, Hyung Won; Kang, Myung-Gyun; Lee, Hanna; Park, Daeui; Cho, Myoung-Lae; Oh, Sei-Ryang; Kim, Hoon (2018-08-01). “Selective inhibition of monoamine oxidase A by chelerythrine, an isoquinoline alkaloid”. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters 28 (14): 2403–2407. doi:10.1016/j.bmcl.2018.06.023. ISSN 1464-3405. PMID 29925480.
  69. ^ “Piperine from the fruits of Piper longum with inhibitory effect on monoamine oxidase and antidepressant-like activity”. Chemical & Pharmaceutical Bulletin 53 (7): 832–5. (July 2005). doi:10.1248/cpb.53.832. PMID 15997146.
  70. ^ “Monoamine oxidase inhibition by Rhodiola rosea L. roots”. Journal of Ethnopharmacology 122 (2): 397–401. (March 2009). doi:10.1016/j.jep.2009.01.007. PMID 19168123.
  • Overview of all the structural information available in the PDB for UniProt: P21397 (Human Monoamine oxidase A) at the PDBe-KB.