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Apetite – Wikipédia, a enciclopédia livre

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O apetite é o desejo de comer, alimentar-se, a fome sentida. O apetite existe em todas as formas de vida, e serve para regular uma ingestão adequada da energia necessária para manter o metabolismo. É regulado por uma interação próxima entre o aparelho digestivo, tecido adiposo e o cérebro. A diminuição patológica do desejo de comida é denominada anorexia, enquanto que polifagia é o aumento da vontade de comer. A má regulação do apetite contribui para a anorexia nervosa, bulimia nervosa, caquexia, comer compulsiva ou excessivamente. A falta de apetite (inapetência) também pode ser sintoma de algumas doenças.

A regulação da saciedade e do apetite tem sido pesquisada nas últimas décadas. Os avanços incluíram a descoberta, em 1994, do hormônio peptídico leptina, que reduz o apetite. Mais tarde, estudos mostraram que essa regulação é um processo imensamente complexo, envolvendo o sistema gastrointestinal, muitos hormônios e os sistema nervoso central e sistema nervoso autônomo.

O hipotálamo, uma estrutura cerebral, é o principal regulador do apetite humano. Os neurônios que regulam o apetite parecem ser principalmente a serotononérgicos, embora o neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo AGRP também desempenhem papel vital. O hipotálamo cortical e projeções do hipotálamo límbico contribuem para a consciência da fome e os processos somáticos controlados pelo hipotálamo incluem tônus vagal (atividade do Sistema nervoso parassimpático), estímulo da tiroide (a tiroxina que regula o índice metabólico), o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e muitos outros mecanismos. Processos relacionados com os receptores opioides no núcleo accumbens e no globo pálido ventral do cérebro, afetando a palatabilidade dos alimentos.[1]

A resposta do hipotálamo varia de acordo com estímulos externos, principalmente por meio de hormônios, tal como leptina, grelina, PYY 3-36, orexina e colecistoquinina, que são produzidos pelo aparelho digestivo e pelo tecido adiposo (leptina). Mediadores sistêmicos, tal como o fator de necrose de tumor alfa (TNFa), interleucinas 1 e 6 e hormônio liberador de corticotropina (CRH), influenciam o apetite negativamente; o que explica porque pessoas doentes, frequentemente, comem menos.

Além disso, o relógio biológico, regulado pelo hipotálamo, interfere na fome. Processos de outros locais cerebrais, como o sistema límbico e o córtex, projetam no hipotálamo, modificando o apetite. Isto explica porque, em quadros de depressão clínica e estresse, o consumo de energia pode mudar drasticamente.

Um apetite limitado ou excessivo não é necessariamente patológico. Apetite anormal pode ser definido como o hábito alimentar que causa má nutrição por um lado, ou obesidade e seus problemas relacionados por outro.

Tanto fatores genéticos quanto ambientais podem regular o apetite, e anormalidades em qualquer um dos dois podem acarretar em um apetite anormal. A inapetência (anorexia) pode ter numerosas causas, podendo ser um resultado de fatores físicos (infecções, autoimunização ou doença maligna) e/ou psicológicos (estresse, desordens mentais [Depressão e etc]). Da mesma forma, hiperfagia (comer excessivo) pode ser resultado de desequilíbrios hormonais, desordens mentais (como a depressão) e outros.

A desregulação do apetite pode ser a raiz da anorexia nervosa, bulimia nervosa, compulsão alimentar e outros distúrbios alimentares de origem psicológica. Além do mais, a saciedade diminuída pode promover o desenvolvimento de obesidade.

Várias formas genéticas de obesidade foram traçadas até deficiências na sinalização hipotalâmica (por exemplo, receptores de leptina e o receptor 4 da melanocortina), ou ainda esperam caraterização (síndrome de Prader-Willi).

Os mecanismos de controle de apetite são um alvo importante dos medicamentos para redução de peso. Os primeiros anoréticos (drogas destinadas à diminuição do apetite) foram a fenfluramina e a fentermina. Uma adição posterior foi a sibutramina, que aumenta os níveis de serotonina e de noradrenalina no sistema nervoso central. Relatórios mais recentes sobre o PYY3-36 sugerem que este agente pode contribuir para perda de peso, devido a supressão do apetite.

Dadas as proporções epidêmicas da obesidade no mundo ocidental desenvolvido, é esperado um grande crescimento dessa área no futuro próximo, pois somente a dieta, na maioria das vezes, é ineficaz para adultos obesos.

Referências

  1. Wassum KM, Ostlund SB, Maidment NT, Balleine BW. (2009). Distinct opioid circuits determine the palatability and the desirability of rewarding events. Proc Natl Acad Sci U S A. 106:12512–12517 PMID 19597155 doi:10.1073/pnas.0905874106
  • Neary NM, Goldstone AP, Bloom SR. "Appetite regulation: from the gut to the hypothalamus". Clin Endocrinol (Oxford) 2004;60:153-60. PMID 14725674.
  • Wynne K, Stanley S, Bloom S. "The gut and regulation of body weight". J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2576–82. PMID 15181026.