Cronica de una muerte "no anunciada": Un caso de embolismo por líquido amniótico
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Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Formato PDFPresentaciones de Casos
Departamento de Medicina de Emergencias
Clínica Mayo
Rochester Minnesota EEUU
Autores: Dr. Amado Alejandro Báez MSc,1 Dra. Ediza M. Giraldez2 y Dr. Andrei Pop.3
RESUMEN
El embolismo de líquido amniótico es una letal complicación obstétrica, que ocurre en una proporción de 1 por 8.000 a 1 por 80.000 embarazos y es la causa más frecuente de muerte materna relacionada con el parto. Con una mortalidad materna de 61% en mujeres afectadas solo el 15% sobrevive sin secuelas. El pronto diagnóstico y tratamiento de esta devastadora condición puede representar la diferencia entre la vida y la muerte. En este trabajo presentamos el caso de una mujer de 36 años con un embarazo a término quien desarrolló una parada cardiorespiratoria por actividad eléctrica sin pulso, secundaria a un embolismo masivo por líquido amniótico. Este diagnóstico fue confirmado en autopsia por la presencia de células escamosas del líquido amniótico en el árbol vascular pulmonar.
Palabras Claves: Embolismo, Líquido Amniótico, Reanimación
PRESENTACIÓN
Motivo de admisión:
Femenina de 36 años de edad, grávida 4, para 2. Admitida por labor latente a las 39 semanas y 4 días. Durante la admisión presenta fiebre y taquicardia, en este punto se considera descartar corioamnionitis.
Historia Presente / Cuidado prenatal:
En dos embarazos previos desarrolló diabetes gestacional controlada con dieta sin complicaciones mayores, pruebas para diabetes gestacional son negativas en este embarazo. No presenta hábitos tóxicos y niega historia de enfermedades de transmisión sexual. Se demuestra historia de contacto familiar con tuberculosis con PPD positivo, pero la radiografia de tórax es negativa durante este embarazo. Presenta Inmunidad a Rubéola, grupo sanguíneo A Rh positivo con anticuerpos negativos, la Alfafetoproteina es negativa, y el Papanicolau presenta células escamosas atípicas de significación no determinada.
En la evaluación prenatal de 24 semanas se sospecha ruptura de membrana, en esta ocasión el examen físico es normal. Tonos cardiacos fetales de 145 latidos x min., de variabilidad moderada. Positiva para aceleraciones y negativa para desaceleraciones. Prueba de nitracina, KOH y Salina todas negativas. Se determina que no hay evidencia de ruptura de membranas y se envía a la paciente a su casa.
En la semana previa a la admisión nota un leve escape de líquido de color amarillo que en el transcurso de una semana cambia a color verde claro. Debido a esto la paciente es vista dos veces en la consulta y se determina que no hay ruptura de membranas.
Día de admisión
La mañana de su ingreso nota fiebre y escalofríos, cefalea ligera y mialgias. También admite tener dolor abdominal leve, manchado en una ocasión y buen movimiento fetal, no presenta disuria en esta ocasión. Tonos cardiacos fetales 180 latidos x min., con variedad leve a moderada, no aceleraciones, con desaceleraciones que bajan a 130 y 150 por 30 a 40 segundos con rápido retorno a la línea base con las contracciones uterinas, tacometría demuestra contracciones cada 2 a 3 minutos.
El examen ginecológico presenta molestia exquisita durante el examen vaginal. Tres centímetros de dilatación, cuello borrado en un 70%, en estación-2 de DeLee. La ruptura de membrana inducida produjo un meconio espeso de color amarillo-verdoso y maloliente. Se coloca catéter de presión intrauterino y electrodo cefálico fetal. Presentación en vértex se determina por ultrasonido. La hipótesis de trabajo en este momento es:
1. Labor latente
2 Corioamnionitis: Ruptura de membranas prolongada
3. Descartar Coagulación Intravascular Diseminada (CID) y Sepsis.
Plan y evaluación:
En el momento de la admisión la paciente se le administra oxígeno vía cánula nasal y es colocada en posición decúbito lateral izquierdo. Los fluidos endovenosos son administrados con un bolo inicial de 500 ml y 150 ml x hora debido a la taquicardia. Se monitorizan las contracciones uterinas y se administrar oxitocina. En este momento también se inicia Amnio-infusión con un bolo de 300 ml y un goteo de 80 ml x h.
Obtenemos hemograma, electrolitos, panel de coagulación intravascular diseminada, así como hemocultivo. Se inicia Mefoxina: 2 g endovenosos cada 6 horas y Acetaminofén para la fiebre.
Horas después de la admisión La paciente le informa a la enfermera que tiene deseo de pujar y se queja de dolor de espalda, tres minutos mas tarde la paciente presenta convulsiones generalizadas de tipo tónico clónico y no responde. Se hace el llamado de código de parada cardiaca y se lleva a la paciente a la sala de procedimientos para realizarle una cesárea de emergencia.
Minutos después la paciente se encuentra en la sala de procedimientos en apnea y sin pulso. Se realiza una intubación endotraqueal de emergencia y el equipo de parada cardiorespiratoria inicia el protocolo para parada cardiaca, al mismo tiempo se demuestra que el feto se encuentra bradicárdico con una frecuencia que varia de 50 a 60 por minuto.
Ocho minutos después del llamado del paro se inicia la cesárea de emergencia, el feto es extraído de inmediato y se nota un líquido similar a meconio espeso y maloliente. El infante nace en posición vértex con un cordón con tres vasos, no hay evidencia de cordón en el cuello. La placenta se extrae manualmente y se encuentra intacta. El abdomen es empacado con esponjas de laparotomía y es cubierto con toallas.
Crónica de la parada cardiaca
El equipo de parada llega siete minutos luego de notar convulsiones tónico-clónicas en la sala de preparto, luego de asistir con el soporte vital básico se procede a intubar la paciente, ventilar y colocar en monitor cardiaco y encuentra a la paciente en actividad eléctrica sin pulso. El ritmo en el monitor es: tiene una frecuencia de 60 a 70 complejos por minuto con períodos de bigeminismo (Figura # 1).
Figura # 1
La paciente es llevada de emergencia al quirófano y el parto por cesárea es realizado inmediatamente y se inicia la resucitación del infante. Durante los próximos veinte minutos se continua la reanimación con el protocolo de actividad eléctrica sin pulso (Figura # 2) se administra Adrenalina 1 mg cada 5 minutos, Atropina 1 mg cada 5 min., con un total de 3 dosis. En este momento no es posible obtener sangre para gases arteriales. Monitor presenta saturación de O 2 85 a 95%.
Figura # 2
Veinte minutos después de la parada, el ritmo cambia a fibrilación ventricular con periodos ocasionales de taquicardia ventricular polimórfica (Figura # 3).
Figura # 3
Se administran choques eléctricos apilados y con energía incrementada. Se administran un total de 9 choques. Amiodarona endovenosa es administrada dos veces con una dosis inicial de 150 mg, luego una segunda dosis de 300 mg. El ritmo de la paciente oscila entre idioventricular y fibrilación ventricular. Se obtiene sangre para los gases arteriales y electrolitos y éstos se envían. Demostrando los siguientes resultados: Leucocitos: 16.6, Hemoglobina: 11.4, Plaquetas: 255 Na: 136, K: 4.2, HCO 3 : 17, Ca: 9.3, Ca 8.0, HCO 3 : 27, Fosfatasa Alcalina: 451, Ácido Úrico: 4.9 PT: 8.3, INR: 0.8, aPTT: 26.3, Fibrinógeno: 585. Durante este periodo se administran 2 gramos de Sulfato de Magnesio y 40 meq de Cloruro de Potasio.
Treinta minutos transcurren en el manejo y se nota un ritmo agónico, se continúan las maniobras de reanimación y se pronuncia la muerte 40 minutos después de la parada cardiaca.
Diagnóstico Patológico
- Útero y placenta grávidos, con corioamnionitis aguda.
- Embolia de líquido amniótico con congestión pulmonar aguda bilateral de lóbulos inferiores (Figura # 4)
Figura # 4 Microfotografía demostrando células escamosas en el árbol vascular pulmonar.
REANIMACIÓN DEL NEONATO
Inmediatamente luego de la cesárea, el infante es llevado al área de resucitación neonatal. La Tabla # 1 demuestra la puntuación APGAR. El Infante es intubado minutos mas tarde y se inicia la administración de Dopamina y Dobutamina. Gases Arteriales al nacer pH: 7.21, PCO 2 : 38, PO 2 : 48.
Tabla # 1. Puntación Apgar |
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Pulso |
Respiración |
Tono |
Irritabilidad |
Color |
Total |
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1 min |
2 |
1 |
0 |
0 |
1 |
4 |
5 min |
2 |
1 |
1 |
1 |
1 |
6 |
10 min |
2 |
2 |
1 |
1 |
1 |
La radiografía de tórax presenta neumotórax a tensión, el tubo de pecho es colocado en este momento. Dos horas después del parto desarrolla convulsiones tónico clónicas tratadas con Diazepam. Se administran antibióticos y surfactante. Es dado de alta a los 11 días de nacido luego de un examen neurológico y electroencefalograma normales. No presenta evidencia de daño neurológico permanente.
EMBOLIA POR LÍQUIDO AMNIÓTICO:
La embolia por líquido amniótico es una condición catastrófica que ocurre durante el periparto, también es conocida como síndrome anafilactoide del embarazo. Posee una incidencia de 1/8.000-1/80.000 nacimientos.1-2
En los Estados Unidos es la causa del 10% de las muertes maternas con una mortalidad de 50 a 60. En solo 73% de los pacientes que mueren a causa de la embolia se encuentran los cambios pulmonares típicos.3-5
El primer reporte de embolismo por liquido amniótico fue realizado en 1926,6-7 pero este síndrome no fue reconocido hasta 1941, cuando Steiner y Luschbaugh describieron una serie de ocho autopsias realizadas a mujeres que fallecieron a causa de shock súbito durante el parto y demostraron la presencia de células escamosas de origen fetal en el árbol vascular pulmonar de las madres.6-7
Los síntomas no específicos incluyen escalofríos, nauseas, vómitos y agitación, pueden preceder al desarrollo de disnea, hipotensión y convulsiones tónico-clónicas.
El colapso cardiovascular resulta primariamente de fallo ventricular izquierdo. Aproximadamente el 86% de las pacientes que desarrollan embolismo por líquido amniótico mueren de shock cardiogénico.2 La mayoría de las pacientes que sobreviven al colapso cardiovascular inicial presentan después coagulación intravascular diseminada y distress respiratorio en el 25 al 50% de los casos, se observa hipotensión en el 10 al 30%, convulsiones en el 10 al 30%, bradicardia fetal en el 17% y coagulopatías en el 12%.8
La patogénesis de esta enfermedad no se conoce a plenitud, pero es muy probable que involucre la transferencia de substancias vaso-activas procedentes del líquido amniótico a la circulación maternal. Esto resulta en el desarrollo agudo de hipoxemia, hipertensión pulmonar aguda, e hipertensión pulmonar sistémica aguda, resultando en una combinación de fallo cardiaco derecho e izquierdo.
La teoría bifásica sobre la patogénesis del embolismo por líquido amniótico incluye las siguientes fases:
Fase 1: Liberación de líquido amniótico y espasmo (transitorio) de la arteria pulmonar
Fase 2: Hipoxia, lesión del ventrículo izquierdo y de los capilares pulmonares, fallo ventricular izquierdo y síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) secundario.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace teniendo como base los signos y síntomas clínicos. La presencia de células escamosas no es patognomónica, pero ayuda en el diagnóstico. Otros métodos a utilizar son el anticuerpo de antimucina, la coproporfirina Zn y el anticuerpo monoclonal TKAH-2, la que constituye una prueba diagnóstica experimental prometedora.2